[이코노믹데일리] 자폐증으로 인한 사회성 저하를 일으키는 뇌 신경회로가 규명됐다.
기초과학연구원(IBS)의 기초과학연구원 김은준 시냅스 뇌질환 연구단장 연구팀은 자폐증의 주요 증상인 사회성 저하의 원인으로 ‘뇌 신경회로’라는 새로운 관점을 6일 제시했다.
자폐 스펙트럼 장애(Autism spectrum disorder, 자폐증)는 사회성 저하와 반복 행동을 일으키며, 세계 인구의 약 2.8%가 겪고 있는 대표적인 뇌발달 장애이다.
세계 인구의 2.8%가 겪는 대표적인 뇌 발달 장애인 자폐 스펙트럼 장애(자폐증)는 사회성 저하와 반복 행동을 일으킨다. 유병률이 매년 빠르게 증가하지만, 정확한 발병 메커니즘이 밝혀지지 않아 승인된 치료제가 아직 없는 상황이다.
자폐증의 유병률은 매년 빠르게 증가하고 있지만, 정확한 발병 메커니즘이 밝혀지지 않아 승인된 치료제가 아직 없는 상황이다. 또한, 자폐증과 뇌 신경회로의 연관성에 대해서는 거의 알려진 바가 없었다. 뇌의 여러 영역에 있는 신경세포들은 서로 복잡하게 연결되어 뇌 기능을 조절하는데, 이를 뇌 신경회로라고 한다.
시냅스 뇌질환 연구단은 이전 연구를 통해 대뇌 전전두엽의 ‘시냅스 단백질 IRSp53’이 결손된 자폐 생쥐 모델에서 대뇌 전전두엽 신경세포가 과도하게 활성화 되어 있으며, 이는 자폐 환자의 사회성 감소로 이어짐을 보고했다.
이번 연구를 통해 과활성화 된 대뇌 전전두엽 신경세포가 시상하부 및 중뇌의 보상회로를 손상시키기 때문에 자폐 환자의 사회성 감소 증상이 유발됨을 확인했다.
보상회로를 구성하는 신경세포에서 신경전달물질인 도파민이 분비되면 긍정적인 감정을 느끼게 된다.
자폐 생쥐 모델에서 대뇌 전전두엽 신경세포가 과활성화되니 이와 연결된 시상하부와 중뇌 보상회로가 비정상적으로 억제됐다. 사회성을 강화하는 역할을 하던 보상회로가 억제되다 보니 사회성 부족이 유도된다는 것이다.
연구팀은 시상하부 신경세포에 빛 자극을 줘 보상회로를 정상화했고, 도파민을 생성하는 신경세포가 정상화됐다.
이를 통해 자폐 생쥐 모델의 사회성 역시 회복됐는데, 이는 자폐 생쥐 모델에서 대뇌 전전두엽 과활성화가 보상회로를 억제해서 사회성이 저하됨을 의미한다고 연구팀은 설명했다.
김은준 단장은 "후속 연구를 통해 자폐 스펙트럼 장애와 연관 가능성이 있는 뇌의 영역과 신경회로를 추가로 밝혀내겠다"며 "자폐 발병 원인의 이해, 치료에 활용할 수 있을 것"이라고 말했다.
이번 연구 결과는 지난 20일 국제 학술지 '분자 정신의학'(Molecular Psychiatry)에 온라인 게재됐다.
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